構(gòu)成血管低溫損害的要素有哪些?1972年有人提出了細胞冷凍損害的兩要素假說，以為構(gòu)成冷凍損害有兩個獨立的要素：一是胞內(nèi)冰的構(gòu)成。由過快冷卻引起，冷卻速率過快，細胞外溶液中冰晶很多構(gòu)成，細胞外液浸透壓急速升高，細胞內(nèi)水分將向胞外浸透，但細胞膜的浸透率有限，不能及時滲出的水構(gòu)成胞內(nèi)冰，引起細胞器損害;二是溶質(zhì)損害。

由于血管中各種細胞的生物物理及化學性質(zhì)不同，構(gòu)成降溫過程中血管組織結(jié)構(gòu)溫度散布不均，產(chǎn)生較大的熱應力，同時細胞及保存液體積不同程度的變化，構(gòu)成應力積聚;相同，在復溫過程中也會呈現(xiàn)血管壁內(nèi)部的溫度梯度和熱應力，*終構(gòu)成血管壁呈現(xiàn)裂紋，乃至開裂。

由過慢冷卻引起，冷卻速率過慢，細胞外液冰晶逐漸構(gòu)成，浸透壓逐漸升高，細胞在高滲環(huán)境中脫水、皺縮，構(gòu)成細胞內(nèi)原生質(zhì)和細胞器損害，同時在浸透收縮過程中膜壓力的增加構(gòu)成了細胞壁的損害。在整個降溫和復溫過程中，生物物理效果比生物化學效果更重要。

Pegg等的研討發(fā)現(xiàn)裂紋往往發(fā)生于復溫開始階段，因為降溫過程中冰晶的構(gòu)成，構(gòu)成血管內(nèi)外壁體積增大，構(gòu)成壓應力，此時血管彈性較強，不易受損;而復溫過程中冰晶消融致血管內(nèi)外壁體積收縮，構(gòu)成拉應力，此時血管脆性增加，易構(gòu)成血管的機械拉損。

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